witam wszystkich. Jestem chory na opryszczkowate zapalenie skóry i doktor mi dał taką listę produktów których nie mogę jeść gdyż istnieje podejrzenie że jestem uczulony na gluten. Jednak zrobiłem badanie krwi na ten gluten i okazało się że nie jestem uczulony. Czy więc mogę pić piwo czy nie??
PS. na tej liście produktów niewskazanych w diecie bezglutenowej było piwo

· 

witam wszystkich. Jestem chory na opryszczkowate zapalenie skóry i doktor mi dał taką listę produktów których nie mogę jeść gdyż istnieje podejrzenie że jestem uczulony na gluten. Jednak zrobiłem badanie krwi na ten gluten i okazało się że nie jestem uczulony. Czy więc mogę pić piwo czy nie??
PS. na tej liście produktów niewskazanych w diecie bezglutenowej było piwo

zadajesz 2 pytania
1. czy na diecie bezglutenowej można pić piwo ?
na odpowiedź brzmi NIE
2. czy Ty masz być na diecie bezglutenowej ?
i tu trudno jest nam odpowiedzieć, bo mało o sobie napisałeś - czy to było na pewno uczulenie ? czy jednak celiakia ? czy może wynik jest fałszywie ujemny bo byłeś na diecie przed badaniami ? Musisz pogadać ze swoim lekarzem.

I jeszcze jedno - nie zadawaj pytań gdziekolwiek, najpierw użyj funkcji szukaj !

Wczoraj pewna Pani z biblioteki Akademii Medycznej w Gdańsku przesłała mi kilka plików z zeskanowanymi artykułami na temat celiakii. Niestety nie znam tytułów tych książek i autorów. Przeglądałam i znalazłam coś takiego, może się przyda, a może i nie.

Celiakia - zapomniana choroba u dorosłych

Dr med. Krystyna Stec-Michalska ,
Prof. dr hab. Med. Jan Chojnacki
Klinika Gastroenterologii I Chorób Wewnętrznych UM w Łodzi
Kierownik: prof. dr hab. med. Jan Chojnacki

Objawy kliniczne:
Postać niema (ubogo objawowa), typowe objawy w błonie śluzowej jelita cofające się po wprowadzeniu diety bezglutenowej, której nie towarzysza objawy choroby aktywnej, jak niedokrwistość, próchnica zębów, nawrotowe afty jamy ustnej, zaburzenia neurologiczne (ataksja, neuropatia odwodowa, otępienie, schizofrenia, upośledzenie umysłowe), hipocholesterolemia, wczesna osteoporoza, zmiany skórne w postaci opryszczkowatego zapalenia skóry (tzw. Postać skórna celiakii).

Poszukuję informacji na temat choroby DURLINGA> PILNE !! BArdzo proszę o możliwe informacje . Nie mogę nic na ten temat znależć ?!


Witam,
czy przypadkiem nie chodzi o chorobe Duhringa - Opryszczkowate zapalenie skory?[/list]

· 

Choroba może występować u dzieci i dorosłych. Na skórze, głównie na pośladkach, po wyprostnej stronie ud i przedramion występują grudki, rumienie, ponadskórkowe pęcherzyki, nadżerki, bąble pokrzywkowe, którym towarzyszy silny świąd. Błony śluzowe są wolne. Eozynofila we krwi i w treści pęcherzy. Nadwrażliwość na jod.
------------------------------------------

Choroba Duhringa
Opryszczkowate zapalenie skóry Duhringa, zespół skórno-jelitowy. Przypuszczalnie w jego powstaniu ważną rolę odgrywa nadwrażliwość na gluten, co wyzwala wiele reakcji immunologicznych. Na skórze, głównie na pośladkach, po wyprostnej stronie ud i przedramion występują grudki, rumienie, ponadskórkowe pęcherzyki, nadżerki, bąble pokrzywkowe, którym towarzyszy silny świąd.
------------------------------------------

dr hab. Elżbieta Waszczykowska
Dyscypliny KBN: medycyna
Specjalności: dermatologia, wenerologia
Miejsca pracy, zajmowane stanowiska, pełnione funkcje: - Katedra Dermatologii i Wenerologii UM w Łodzi
Rozprawa doktorska: - Choroba Duhringa w świetle badań immunopatologicznych, Akademia Medyczna w Łodzi; Wydział Lekarski, 1984

Rozprawa habilitacyjna: - Udział metabolizmu tlenowego w patogenezie tocznia rumieniowatego układowego, Akademia Medyczna w Łodzi; Wydział Lekarski, 1999

Kierowane prace naukowo badawcze: - 2003-...: Udział przeciwciał skierowanych przeciwko domenie NC16a białka 180 kD i enzymów degradacji macierzy zewnątrzkomórkowej oraz wybranych cytokin w patogenezie podnaskórkowych chorób pęcherzowych;
--------------------------------------

Katedra i Klinika Dermatologii
Wydział Lekarski
Akademia Medyczna im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy

Adres: 85-096 Bydgoszcz, ul. K. Kurpińskiego 5

Telefon,faks: tel: (0-52) 585-45-68, tel/fax: (0-52) 585-40-18
Kierownik: Waldemar Juliusz Placek

Rodzaj instytucji: uczelnia innych (niż MEN) resortów
Dyscypliny KBN: nauki medyczne
Główne kierunki działalności n-b: etiologia, diagnostyka i nowe kierunki leczenia nowotworów skóry; choroby pęcherzowe, głównie zapalenie opryszczkowate skóry (choroba Duhringa); łuszczyca; półpasiec; nowe metody leczenia owrzodzeń podudzi; badania psychodermatologiczne w chorobach skóry; nowoczesne leczenie bielactwa; alergia na lateks
Pracownicy z tytułem naukowym profesora: Zenon Gwieździński, Waldemar Juliusz Placek
Pracownicy ze stopniem naukowym doktora: Lucyna Kałużna, Krystyna Romańska-Gocka, Grażyna Anna Uchańska, Anna Wankiewicz

To co wyrzuciło google wkleiłam powyżej. "Przyczepiłam" też dane z KBN-u na temat tego kto pracuje aktualnie nad Duhringiem.

Pozdrawiam i przesyłam życzenia dla maluszka, niech nam szybko zdrowieje
Aga

1
Zakażenia grzybicze u mężczyzn

Drożdżakowate zapalenie żołędzi i napletka (balanitis, balanopothitis mycotica)

Grzybica narządów płciowych u mężczyzn występuje zwykle w postaci zapalenia żołędzi (balanitis) lub zapalenia żołędzi i napletka (balanoposthitis). Rzadziej zdarza się zajęcie cewki moczowej i wyższych odcinków układu moczowego, gruczołu krokowego, pęcherzyków nasiennych i najądrzy.

Czynnikiem wywołującym chorobę jest najczęściej grzyb drożdżopodobny C. albicans, czasami C. tropicalis lub inne gatunki z rodzaju Candida.

Drożdżakowe zapalenie żołędzi i napletka dotyczy przeważnie otyłych, starszych mężczyzn oraz chorych na cukrzycę i ze stulejką. Czynnikami predysponującymi są:

- wilgotne środowisko wewnątrz worka napletkowego,

- brak higieny osobistej,

- szczególnie niewystarczające osuszanie żołędzi i napletka po myciu,

- drożdżakowe zapalenie sromu i pochwy u seksualnych partnerek (Gottron i wsp., 1994).

Obraz morfotyczny zmian jest bardzo różnorodny. Gwieździński i wsp., (1976) zaproponowali klasyfikację uwzględniającą wielopostaciowość i rozmaitą rozległość zmian oraz różne natężenie procesu zapalnego. Są to:
I Postać prosta, niepowikłana (forma simplex, noncomplicata )
1. Ostra (acuta):

- odmiana rumieniowo-nadżerkowa (varietas erythemato – erosiva),

- odmiana rumieniowo-nadżerkowa z białymi nalotami (varietas pseudomembranacea),

- odmiana girlandowata (varietas gyrata),

- odmiana opryszczkowata (varietas herpetiformis).
2. Podostra (subacuta):

- grudkowo-krostkowa (papulo-pustulosa).
3. Przewlekła (chronica):

- rumieniowo-złuszczająca (erythematosquamosa).

II Postać powikłana (forma complicata) z równoczesnym zajęciem cewki moczowej, wyższych odcinków układu moczowego, gruczołu krokowego, pęcherzyków nasiennych, najądrzy, skóry narządów płciowych i okolic okołopłciowych.

Zakażenia drożdżakowe narządu moczowo-płciowego mężczyzn przebiegają najczęściej pod postacią zapalenia żołędzi i napletka, znacznie rzadziej zapalenia cewki moczowej. Drożdżyca cewki moczowej ma cechy nieżytu przewlekłego lub podostrego, a objawy chorobowe polegają na obecności na ogół skąpego, rzadziej obfitszego, śluzowego, białego i czasami żółtego wycieku oraz zaczerwienienia i obrzęku ujścia zewnętrznego cewki moczowej.

W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę:

- nieswoiste zapalenie żołędzi,

- zapalenie plazmakomórkowe żołędzi Zoon,

- zapalenie nadżerkowe obrączkowate,

- łuszczycę,

- erytroplazje Queyrata.

Rozpoznanie może być ustalone tylko na podstawie badania mikologicznego – mikroskopowego i hodowlanego.

Leczenie opierać się powinno przede wszystkim na skrupulatnych zabiegach higienicznych z oczyszczaniem i osuszaniem worka napletkowego. Polecane są kremy zawierające nystatynę (100 000 j.m. w 1 g podłoża), amfoterycynę B (Fungilin, Fungizone), natamycynę (Pimafucin).

W przypadkach opornych lub postaciach powikłanych (forma complicata) należy podjąć leczenie skojarzone, podobnie jak w drożdżycy sromu i pochwy z preferencją w terapii ogólnej dla pochodnych azolowych III generacji i przy dłuższym ich stosowaniu. Dużą skutecznością odznacza się itrakonazol w dawce 100 mg dziennie podawany w czasie od 4-6 dni do 12 tyg. (Gwieździński i wsp., 1993). Niezbędne jest wykluczenie cukrzycy oraz badanie kału na obecność grzybów drożdżopodobnych. W drożdżycy cewki moczowej dużą skuteczność wykazuje miejscowe leczenie amfoterycyną B w postaci instilacji 1 proc. roztworem w liczbie 4-6 zabiegów (Gwieździński i wsp., 1974).

Wszelkie zmiany chorobowe w obrębie narządów płciowych o charakterze zapalnym, ostrym lub przewlekłym powinny zawsze kierować myśl lekarza na możliwość zakażenia grzybiczego. Wskazane jest, aby dla uzyskania prawidłowego rozpoznania przeprowadzone zostało badanie mikologiczne. Wykrycie patogennego grzyba pozwoli na zastosowanie właściwej terapii i skuteczne leczenie choroby. Duże znaczenie, szczególnie w przypadkach o nawrotowym przebiegu, ma ustalenie czynników predysponujących i ich usunięcie. Wielką też rolę odgrywać mogą działania profilaktyczne.

źródło: www.termedia.pl

ps. pamiętaj o leczeniu także partnerki!
męzczyzna powinien dostac lek doustny (flukonazol np. flumycon lub itrakonazol - orungal) plus masć: clotrimazolum, pimafoucort, pimafucin
kobieta: globulki dopochwowe (clotrimazolum, gyno-femidazol, gunoxin itp), doustne takie jak pratner, maść i osłonowo lacibios femina (probiotyk)

nan, mi sie wydaje, że to może byc własnie wynikiem jedzenia... w przypadku różnych infekcji zazwyczaj nie ma zmian w gęstosci spermy tylko głównie objawów pod napletkiem lub na penisie. wrzucam kilka informacji. może sie przyda
a tak na marginesie, to podczas leczenia Twojej infekcji raczej nie powinno się uprawiać seksu, bo można zarazić partnera i potem się w kółko zarazić. juz lepiej wstrzymac się na te max 2 tygodnie leczenia. podczas leczenia i jeszcze z 10 dni po połykać probiotyki dla uzupełnienia flory bakteryjnej i mieć z głowy. podczas stosunku się jeszcze bardziej podrażniasz i trudniej się wyleczyć...

Zakażenia grzybicze u mężczyzn
Drożdżakowate zapalenie żołędzi i napletka (balanitis, balanopothitis mycotica)

Grzybica narządów płciowych u mężczyzn występuje zwykle w postaci zapalenia żołędzi (balanitis) lub zapalenia żołędzi i napletka (balanoposthitis). Rzadziej zdarza się zajęcie cewki moczowej i wyższych odcinków układu moczowego, gruczołu krokowego, pęcherzyków nasiennych i najądrzy.

Czynnikiem wywołującym chorobę jest najczęściej grzyb drożdżopodobny C. albicans, czasami C. tropicalis lub inne gatunki z rodzaju Candida.

Drożdżakowe zapalenie żołędzi i napletka dotyczy przeważnie otyłych, starszych mężczyzn oraz chorych na cukrzycę i ze stulejką. Czynnikami predysponującymi są:

- wilgotne środowisko wewnątrz worka napletkowego,
- brak higieny osobistej,
- szczególnie niewystarczające osuszanie żołędzi i napletka po myciu,
- drożdżakowe zapalenie sromu i pochwy u seksualnych partnerek (Gottron i wsp., 1994).

Obraz morfotyczny zmian jest bardzo różnorodny. Gwieździński i wsp., (1976) zaproponowali klasyfikację uwzględniającą wielopostaciowość i rozmaitą rozległość zmian oraz różne natężenie procesu zapalnego. Są to:
I Postać prosta, niepowikłana (forma simplex, noncomplicata )
1. Ostra (acuta):
- odmiana rumieniowo-nadżerkowa (varietas erythemato – erosiva),
- odmiana rumieniowo-nadżerkowa z białymi nalotami (varietas pseudomembranacea),
- odmiana girlandowata (varietas gyrata),
- odmiana opryszczkowata (varietas herpetiformis).
2. Podostra (subacuta):
- grudkowo-krostkowa (papulo-pustulosa).
3. Przewlekła (chronica):
- rumieniowo-złuszczająca (erythematosquamosa).

II Postać powikłana (forma complicata) z równoczesnym zajęciem cewki moczowej, wyższych odcinków układu moczowego, gruczołu krokowego, pęcherzyków nasiennych, najądrzy, skóry narządów płciowych i okolic okołopłciowych.

Zakażenia drożdżakowe narządu moczowo-płciowego mężczyzn przebiegają najczęściej pod postacią zapalenia żołędzi i napletka, znacznie rzadziej zapalenia cewki moczowej. Drożdżyca cewki moczowej ma cechy nieżytu przewlekłego lub podostrego, a objawy chorobowe polegają na obecności na ogół skąpego, rzadziej obfitszego, śluzowego, białego i czasami żółtego wycieku oraz zaczerwienienia i obrzęku ujścia zewnętrznego cewki moczowej.

W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę:

- nieswoiste zapalenie żołędzi,
- zapalenie plazmakomórkowe żołędzi Zoon,
- zapalenie nadżerkowe obrączkowate,
- łuszczycę,
- erytroplazje Queyrata.

Rozpoznanie może być ustalone tylko na podstawie badania mikologicznego – mikroskopowego i hodowlanego.

Leczenie opierać się powinno przede wszystkim na skrupulatnych zabiegach higienicznych z oczyszczaniem i osuszaniem worka napletkowego. Polecane są kremy zawierające nystatynę (100 000 j.m. w 1 g podłoża), amfoterycynę B (Fungilin, Fungizone), natamycynę (Pimafucin).

W przypadkach opornych lub postaciach powikłanych (forma complicata) należy podjąć leczenie skojarzone, podobnie jak w drożdżycy sromu i pochwy z preferencją w terapii ogólnej dla pochodnych azolowych III generacji i przy dłuższym ich stosowaniu. Dużą skutecznością odznacza się itrakonazol w dawce 100 mg dziennie podawany w czasie od 4-6 dni do 12 tyg. (Gwieździński i wsp., 1993). Niezbędne jest wykluczenie cukrzycy oraz badanie kału na obecność grzybów drożdżopodobnych. W drożdżycy cewki moczowej dużą skuteczność wykazuje miejscowe leczenie amfoterycyną B w postaci instilacji 1 proc. roztworem w liczbie 4-6 zabiegów (Gwieździński i wsp., 1974).

Wszelkie zmiany chorobowe w obrębie narządów płciowych o charakterze zapalnym, ostrym lub przewlekłym powinny zawsze kierować myśl lekarza na możliwość zakażenia grzybiczego. Wskazane jest, aby dla uzyskania prawidłowego rozpoznania przeprowadzone zostało badanie mikologiczne. Wykrycie patogennego grzyba pozwoli na zastosowanie właściwej terapii i skuteczne leczenie choroby. Duże znaczenie, szczególnie w przypadkach o nawrotowym przebiegu, ma ustalenie czynników predysponujących i ich usunięcie. Wielką też rolę odgrywać mogą działania profilaktyczne.
źródło: www.termedia.pl

Chlamydioza
U mężczyzn chlamydioza objawia się nasilonym pieczeniem cewki moczowej i wodnistym wyciekiem z penisa, a dodatkowo często moczem.Chlamydioza jest standardowo leczona antybiotykami.

Rzeżączka
jest podobnie jak chlamydioza infekcją błon śluzowych. Występuje ona jednak o wiele rzadziej niż chlamydioza. Osoba zakażona odczuwa swędzenie i pieczenie cewki moczowej, często oddaje mocz. Nieco później z ujścia cewki zaczyna wyciekać gęsta ropna wydzielina. Jest brązowo żółta i nieprzyjemnie pachnie.

Kłykciny
Wyrośla brodawkowe skóry o powierzchni kalafiorowatej umiejscowione głównie na narządach płciowych są chorobą stosunkowo powchrzechną, którą można, ale nie jest łatwo się zarazić. Brodawki mają tendencję do rozsiewania się. U mężczyzn obrastają napletek, ujście cewki moczowej, trzon penisa i odbyt.

Rzęsistek
u mężczyzn bardzo często nie występują żadne dolegliwości lub tylko niewielkie, ale i tak muszą się i oni poddać leczeniu równocześnie z partnerką. Standardowe leczenie to kuracja 4 pigułkami metronidazolu.

Opryszczka
mężczyzna odczuwa swedzenie trzonu prącia. Po 24 godzinach w miejscu swędzenia można dostrzec małe, czerwone krostki, które zmieniają się w pecherzyki wypełnione przezroczystym płynem. Gdy pękną, w ciągu paru dni tworzą się strupki, które goją się po 7-15 dniach.

http://www.forumdermatolo...xt/print,4428,2
opublikowano: 2006-12-07 20:23:57
autor opracowania: dr med. Jarosław Kwiecień
tekst pochodzi z portalu Forum Dermatologiczne
http://www.forumdermatologiczne.pl
Choroba Duhringa - skórna postać celiakii
Nietolerancja glutenu może manifestować się bardzo różnorodnymi objawami. Jedną z możliwych postaci klinicznych nietolerancji glutenu jest tzw. choroba Duhringa, nazywana również skórną postacią celiakii. W tekście przeznaczonym zarówno dla pacjentów, jak i dla szkolących się lekarzy, omówiono patogenezę, objawy i podstawowe zasady diagnostyki i leczenia choroby Duhringa.

DEFINICJE, PRZYCZYNY

Choroba Duhringa (inne nazwy: zespół jelitowo-skórny, opryszczkowate zapalenie skóry, dermatitis herpetiformis, DH) to skórna manifestacja nietolerancji glutenu, białka zawartego w 4 podstawowych zbożach europejskich (pszenica, żyto, owies, jęczmień). Choroba ta jest znana już od roku 1884, kiedy to Louis Duhring opisał typowe dla tego schorzenia przewlekłe zmiany skórne, ale związek objawów ze spożywaniem glutenu i możliwość skutecznego leczenia dietą bezglutenową odkryto dopiero w roku 1969.

Choroba Duhringa nazywana jest często skórną postacią celiakii i to określenie jest ze wszech miar uzasadnione, ma ona bowiem jednoznacznie zdefiniowane predyspozycje genetyczne - identyczne jak celiakia - polegające na nosicielstwie alleli A1*0501 i B1*0201 układu HLA DQw2. W badaniach genetycznych tacy pacjenci są potocznie określani skrótową nazwą DQ2-dodatni. Choroba występuje często w tych samych rodzinach, w których są chorzy na celiakię. Opisywano nawet bliźnięta jednojajowe, z których jedno chorowało na celiakię z zanikiem kosmków jelita cienkiego, a drugie na chorobę Duhringa. W chorobie tej występują też te same markery serologiczne co w celiakii - przeciwciała IgA-EmA - odkryte w roku 1984 przez polskiego dermatologa, prof. Tadeusza Chorzelskiego.

EPIDEMIOLOGIA

Choroba Duhringa była przez wiele lat uważana za relatywnie rzadką - w starszych podręcznikach można spotkać szacunki, że jej częstość występowania to około 1 na 10.000 ludzi. Rozpowszechnienie się badań serologicznych w kierunku celiakii (IgA-EmA) spowodowało jednak, że zaczęto rozpoznawać coraz więcej przypadków choroby Duhringa, błędnie rozpoznawanych wcześniej jako inne choroby pęcherzowe skóry. Badania Collina z roku 1997 szacują częstość występowania choroby Duhringa na 6,6 na 10.000 mieszkańców. Nieco częściej chorują chłopcy (proporcja płci wynosi 3:2). Podobnie jak chorzy na celiakię, pacjenci z chorobą Duhringa częściej od zdrowych rówieśników chorują na inne choroby autoimmunologiczne, takie jak toczeń trzewny, miastenia, reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie tarczycy, czy zespół Sjogrena. Powikłaniom autoimmunologicznym sprzyja przewlekłe nie przestrzeganie diety bezglutenowej.

OBJAWY

Choroba Duhringa ujawnia się zwykle w wieku późniejszym niż celiakia. W badaniach wykonanych w Finlandii stwierdzono, że średni wiek ujawniania się zmian skórnych w tej chorobie to 35 lat, ale w wielu przypadkach początek choroby przypada na okres dziecięcy (najmłodsze dziecko w cytowanych badaniach fińskich miało 3 lata). Typowym obrazem zmian skórnych w przebiegu choroby Duhringa są zmiany wielopostaciowe (pęcherzyki, grudki, rumień), układające się często w formy półokrągłe i wianuszkowate. Zmiany skórne, nawet jeżeli nie wyglądają na bardzo nasilone, są często bardzo swędzące, powodując tendencję do drapania zmienionych miejsc, w następstwie czego powstają strupy i blizny. W miejscach wygojonych skóra nie zawsze wraca do swojego normalnego wyglądu - dość często pozostają przebarwienia różniące się od otaczającej skóry. Najczęstszym umiejscowieniem zmian są kolana i łokcie oraz okolica kości krzyżowej i pośladki (bardzo typowa lokalizacja !), a także tułów (częściej plecy - okolica łopatek) oraz twarz i skóra owłosiona głowy. Około 10% pacjentów, oprócz zmian skórnych ma różnorodne objawy ze strony przewodu pokarmowego, spowodowane całkowitym, lub niemal całkowitym zanikiem kosmków jelita cienkiego. Podobnie jak w celiakii objawy zaniku kosmków mogą być nietypowe (niedokrwistość, osłabienie, depresja itp.). Jak wykazały szczegółowe badania naukowe, mniejsze lub większe zmiany jelitowe mają praktycznie wszyscy pacjenci z chorobą Duhringa, nawet pomimo braku objawów ze strony przewodu pokarmowego. Stwierdza się u nich różnego stopnia skrócenie kosmków (od minimalnego, do całkowitego zaniku). Nawet gdy kosmki jelitowe wyglądają prawidłowo, w śluzówce jelit stwierdza się zwiększenie liczby limfocytów śródnabłonkowych T, posiadających receptory gamma/delta, co odpowiada stopniowi 1 (naciekowemu) według klasyfikacji Marsha i świadczy o realnej możliwości rozwinięcia się z czasem częściowego lub całkowitego zaniku kosmków. Prawdopodobieństwo wykrycia zmian zanikowych jelit jest tym wyższe im wyższe miano IgA-EmA wykryto w surowicy krwi. DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Diagnostyka choroby Duhringa nie jest łatwa, bowiem w większości przypadków zmianom skórnym nie towarzyszą wyraźne objawy ze strony przewodu pokarmowego, które mogłyby szybko nasunąć podejrzenie zespołu jelitowo-skórnego. Zwykle pacjenci w pierwszej kolejności odwiedzają dermatologów. Należy podkreślić, że pomimo pozornie typowego obrazu zmian skórnych, opisywanych u pacjentów z chorobą Duhringa, bardzo podobne zmiany mogą występować w wielu innych chorobach skóry, np. w pemfigoidzie, liszajcu zakaźnym, lub w linijnej IgA dermatozie pęcherzowej. Podobne wielopostaciowe zmiany pęcherzykowo-grudkowe opisywano także jako zmiany polekowe. Bardzo podobnie mogą też wyglądać zaniedbane, wtórnie zmienione zmiany świerzbowe.

Doświadczony dermatolog lub pediatra powinien zwrócić uwagę na następujące elementy nasuwające podejrzenie choroby Duhringa:

* niewspółmierne nasilenie świądu i pieczenia w stosunku do relatywnie łagodnego wyglądu zmian skórnych - liczne wtórne zadrapania i strupy
* bardzo typowe dla choroby Duhringa występowanie zmian w okolicy kości krzyżowej, na pośladkach oraz na łokciach (fot. 2)
* ewentualne występowanie w rodzinie celiakii
* ewentualne współwystępowanie objawów zespołu złego wchłaniania (około 10% pacjentów)
* ewentualne współwystępowanie defektów szkliwa zębowego identycznych jak u pacjentów z celiakią (opisywane nawet u 50% dorosłych z chorobą Duhringa)
* podawane przez niektórych pacjentów nasilenie zmian skórnych po spożyciu leków i pokarmów zawierających większe ilości jodu (niektórzy chorzy mają wyraźne zaostrzenia po rybach morskich, skorupiakach i innych tzw. owocach morza)

BADANIA POTWIERDZAJĄCE ROZPOZNANIE

Przy występowaniu zmian skórnych, sugerujących możliwość istnienia u dziecka choroby Duhringa, należy wykonać:

1) oznaczenie przeciwciał w klasie IgA przeciwko endomysium mięśni gładkich (IgA-EmA) - są dodatnie u około 70% pacjentów z chorobą Duhringa. U pacjentów z niedoborem IgA badanie należy wykonać w dwóch klasach: IgA-EmA oraz IgG-EmA.

2) biopsję zdrowej (!!!) skóry - najlepiej z pośladka - do badania immunofluorescencyjnego w celu wykrycia ziarnistych złogów IgA w warstwie brodawkowatej skóry - badanie uważane za niemal 100% swoiste w kierunku choroby Duhringa. Wymaga specjalnego płynu do zakonserwowania pobranego wycinka (tzw. płyn Michela) oraz wykonania badania w specjalistycznym laboratorium mającym doświadczenie w badaniach immunofluorescencyjnych skóry.

3) w przypadku uzyskaniu dodatniego wyniku IgAEmA większość autorów zaleca wykonanie biopsji jelitowej w celu oceny nasilenia zmian w jelicie cienkim, aczkolwiek w piśmiennictwie można spotkać też opinie, że w typowych przypadkach choroby Duhringa biopsja jelitowa nie jest bezwzględnie konieczna.

Z innych badań możliwe do wykonania są jeszcze:

1) biopsja pobrana z chorej skóry - wykonywana przez dermatologów przy wątpliwościach odnośnie pochodzenia zmian skórnych. Pozwala na rozpoznanie innych chorób pęcherzowych mogących imitować chorobę Duhringa.

2) badanie genetyczne w kierunku obecności specyficznych haplotypów układu HLA: DQ2 lub DQ8. Ewentualny wynik ujemny przemawia przeciwko rozpoznaniu choroby Duhringa, ponieważ udowodniono, że ponad 95% chorych ma dodatni wynik oznaczenia DQ2.

LECZENIE

Podstawą leczenia potwierdzonej choroby Duhringa jest ścisła dieta bezglutenowa. W leczeniu należy zachować dużą cierpliwość, ponieważ ustępowanie zmian skórnych dokonuje się dopiero po co najmniej 6 miesiącach (!!) stosowania diety bezglutenowej. Opisywano pacjentów, u których pełna normalizacja zmian skórnych następowała dopiero po paru latach diety bezglutenowej. Jest to sytuacja zupełnie odmienna od "typowej" celiakii, gdzie odnowa kosmków jelita cienkiego i znaczna poprawa kliniczna występują często już po 1-2 tygodniach stosowania diety.

Drugim elementem diety powinno być ograniczenie spożycia jodu (większe ilości soli jodowanej, ryby, owoce morza, leki zawierające jod - np. niektóre mieszanki wykrztuśne, lub amiodaron). Z powodu konieczności długiego oczekiwania na efekt diety oraz często bardzo nasilonych, swędzących zmian skórnych, wielu pacjentów wymaga włączenia dodatkowego leczenia farmakologicznego.

Lekiem o udowodnionej skuteczności w chorobie Duhringa jest avlosulfone (Dapson). Lek ten musi być stosowany pod ścisłą kontrolą lekarską, ponieważ może powodować liczne powikłania, przede wszystkim methemoglobinemię, anemię, obniżenie liczby leukocytów i granulocytów, a także uszkodzenie wątroby i nerek. Prawidłowe leczenie powinno prowadzić do całkowitej remisji zmian skórnych i zniknięcia z krwi przeciwciał IgA-EmA.

Informacja prasowa
Wszystko, co musisz wiedzieć o trądziku

Czym jest trądzik?
Trądzik pospolity (Acne vulgaris) to najczęściej występująca dermatoza wieku młodzieńczego. Jego występowanie związane jest z nadczynnością gruczołów łojowych, która w konsekwencji prowadzi do pojawienia się zaskórników, wykwitów grudkowo-krostkowych umiejscowionych w okolicach łojotokowych (twarz, dekolt, plecy).

Dotyczy 85% nastolatków oraz młodych osób dorosłych aczkolwiek coraz częściej obserwuje się trądzik utrzymujący się nawet do czterdziestego roku życia.

Skąd się bierze trądzik?
W powstawaniu zmian trądzikowych odgrywają rolę cztery podstawowe procesy:
1 - nadmierne wytwarzanie łoju;
2 - zwiększone rogowacenie ujść mieszków włosowych prowadzące do zaczopowania ujść gruczołów łojowych, a następnie zwiększenie zasiedlania gruczołów łojowych przez beztlenowe bakterie (Propionibacterium acnes);
3 - idący za tym rozwój nacieków zapalnych w otoczeniu gruczołów łojowych;
4 - wpływ hormonów androgenowych (męskich) na nasilenie się łojotoku.
Nadprodukcja łoju i wzmożone rogowacenie ujść mieszków włosowych to cechy uwarunkowane genetycznie. Natomiast zwiększona ilość hormonów androgenowych (testosteronu) w okresie pokwitania wpływa stymulująco zarówno na produkcję łoju jak i powiększenie gruczołów łojowych. Zasiedlające gruczoły łojowe bakterie beztlenowe wytwarzają enzymy lipotyczne powodujące rozpad substancji tłuszczowych zawartych w łoju, co prowadzi do uwalniania związków o działaniu drażniącym (wolne kwasy tłuszczowe). Dochodzi do niszczenia ścian gruczołów łojowych i wylania się ich zawartości do otaczającej skóry właściwej. Następstwem tego procesu jest zwiększenie odczynu zapalnego.

MITY:

Trądzikiem można się zarazić
Fałsz: Trądzik nie jest zakaźny, ponieważ nie jest wynikiem zewnątrzpochodnej infekcji. Bakterie, które przyczyniają się do powstawania stanów zapalnych skóry, są obecne także we florze bakteryjnej zdrowych ludzi. To nieprawidłowości w rogowaceniu ujść mieszków włosowych prowadzą do nadmiernego rozwoju i aktywności bakterii.

Trądzik powoduje niewłaściwa dieta
Fałsz: Niewłaściwa dieta i niektóre pokarmy mogą najwyżej nasilić istniejące zmiany trądzikowe, ale nie są przyczyną powstania choroby. Tłuste dania, czekolada, ostre przyprawy nie wywołują trądziku, ale spożywane w dużych ilościach mogą u nielicznych osób nasilać zmiany. Badania lekarzy amerykańskich przeprowadzone na dużej grupie osób wykazały, że pewne pokarmy zaostrzały zmiany trądzikowe u jedynie 10% badanych. U większości dieta nie miała wpływu na przebieg trądziku.

Słońce leczy trądzik
Fałsz: Słońce przynosi jedynie czasową poprawę u 60% osób, u 20% nie powoduje żadnych korzyści, a u pozostałych 20% może doprowadzić wręcz do zaostrzenia zmian (dotyczy to osób ze wzmożoną potliwością). Zmiany trądzikowe rzeczywiście często zmniejszają się po opalaniu, ponieważ promienie ultrafioletowe ograniczają stan zapalny, a opalenizna powoduje, że przebarwienia i nierówności są mniej widoczne. Efektem jest jednak przesuszenie skóry oraz przebarwienie naskórka, które sprzyja zatykaniu ujść gruczołów łojowych. To z kolei prowadzi po pewnym czasie do rozwoju zaskórniaków i ponownego nasilenia się trądziku.

Częste mycie zmniejsza łojotokowych
Fałsz: Częste mycie twarzy, 3-4 razy dziennie, powoduje przesuszenie i podrażnienie skóry. Nie zmniejsza łojotoku, a wręcz przeciwnie – pobudza gruczoły łojowe do wzmożonej pracy. Podczas mycia twarzy mydłem (ma odczyn zasadowy) można podrażnić cerę. Do mycia twarzy należy używać specjalnych żeli antybakteryjnych przeznaczonych do cery trądzikowej.

Seks może osłabiać/nasilać objawy trądziku
Fałsz: Aktywność seksualna nie ma żadnego wpływu na stan trądziku – ani pozytywnego, ani negatywnego. Wydzielanie androgenów jest niezależne od seksu, spowodowane dojrzewaniem lub zaburzeniami w gospodarce hormonalnej organizmu.

Wyciskanie pryszczy przyspiesza ich gojenie
Fałsz: Niefachowe wyciskanie zmian trądzikowych powoduje miażdżenie tkanki i wciskanie bakterii wraz z łojem w głąb mieszka włosowego. Zmiany zapalne goją się dłużej i zostają po nich widoczne ślady. Często nie możemy się powstrzymać od wyciskania i rozdrapywania zmian trądzikowych – należy sobie to uświadomić i konsekwentnie z tym walczyć. W efekcie bowiem skóra na twarzy pokryta jest licznymi krostkami i przebarwieniami. W dermatologii określa się taki objaw mianem trądziku samouszkadzającego.

FAKTY:

1. U większości kobiet trądzik ulega zaostrzeniu w okresie przedmiesiączkowym. W okresie ciąży nie ma reguły: stan cery może ulec poprawie, ale również niestety pogorszeniu.
2. Trądzik może być następstwem stosowania leków uszkadzających mieszek włosowy i powodujących wydostanie się drażniących składowych do otaczającej skóry właściwej, co prowadzi do rozwoju stanu zapalnego.
3. Stres jest nie do końca poznanym czynnikiem powstawania trądziku, ale wiadomo, że silny, długotrwały stres przyczynia się do pogorszenia stanu skóry (prawdopodobnie jest to związane z działaniem steroidów nadnerczowych, które wpływają na czynność gruczołów łojowych).
4. Wyniki opublikowane w British Journal od Dermatology (lipiec 2001) dowodzą, że palenie tytoniu znacząco wpływa na zwiększenie częstotliwości pojawiania się wykwitów skórnych oraz podnosi ryzyko, że będzie to trądzik o ciężkim przebiegu. Wykazano liniową zależność miedzy nasileniem zmian trądzikowych a liczbą wypalanych dziennie papierosów.
5. Trądzikotwórcze działanie jest udowodnione w stosunku do: glikokortykosteroidów, androgenów, hormonów anabolicznych (stąd wyraźny trądzik u wielu ciężarowców), preparatów litu, fenytoiny, izoniazydu.
6. Nowa technologia z użyciem lasera to prawdziwa rewolucja w walce z trądzikiem. Według lekarzy metoda ta jest alternatywą nawet dla antybiotyków. Eksperymentalne badanie wykonano z użyciem lasera N-lite dotychczas stosowanego w walce z oznakami starzenia się skóry. Zabiegowi poddało się 41 dorosłych w przedziale wiekowym 18-45 lat z objawami lekkiego i umiarkowanego trądziku. Pałeczką lasera operowano nad twarzą pacjenta przez kwadrans. W połowie przypadków złagodzono występujące objawy, w trzech przypadkach doszło do radykalnej poprawy w ciągu zaledwie miesiąca. Po upływie 12 tygodni u 18 pacjentów stwierdzono ubytek przynajmniej połowy miejsc trądzikowych, u 10 zanikł on zupełnie.

Cynk – pierwiastek zdrowej skóry
Prawidłowy poziom cynku w surowicy i komórkach ma wpływ na prawidłowe funkcjonowanie organizmu. Obniżony poziom cynku w naskórku stwierdzono w opryszczkowatym zapaleniu skóry, łuszczycy, chorobie Dariera oraz trądziku. Cynk podawany ogólnie wykazuje działanie przeciwzapalne i przeciwłojotokowe poprzez hamowanie wydzielania łoju i obniżenie poziomu wolnych kwasów tłuszczowych w ujściach mieszków włosowych. Jednak długotrwałe stosowanie soli cynku może powodować wystąpienie poważnych objawów ubocznych.

Zmiany dermatologiczne wywołane niedoborem cynku to łysienie plackowate, łamliwość włosów oraz choroby skóry, m.in. trądzik młodzieńczy, krostkowy i ropowiczy, zapalenie skóry.

Cynk a domowe sposoby pielęgnacji cery
1. Źródłem cynku są drożdże, zwłaszcza drożdże piwne. Już w starożytnym Egipcie spożywano drożdże i stosowano je zewnętrznie przeciwko egzemom, liszajom, grzybicy, łuszczycy i trądzikowi.
2. Jeśli chodzi o przyjmowanie wewnętrzne drożdży, niecelowe jest jadanie ich w stanie surowym, ponieważ soki trawienne nie zabijają i nie rozkładają żywych drożdży. Należy je pić w formie naparu: łyżeczkę drożdży, najlepiej piwnych, zalewamy szklanką wrzątku i po ostygnięciu wypijamy.
3. Bogate w cynk drożdże można stosować zewnętrznie. Maseczka drożdżowa: łyżeczkę drożdży rozprowadzamy szklaną szpatułką z kilkoma kroplami przegotowanej wody i witaminy C lub A (do kupienia w aptece) i nakładamy na twarz. Odpowiednio większą ilość przygotowujemy na włosy. Skuteczne są również drożdżowe kąpiele: do wanny wlewamy litr wrzątku, w którym uprzednio rozpuściliśmy kostkę drożdży.
4. Nasze prababcie stosowały ciepłe maseczki z rozgniecionych na papkę ugotowanych ziemniaków i marchewek, ale kiedyś, gdy nie używano nawozów sztucznych i środków ochrony roślin, warzywa te zawierały więcej cynku niż obecnie. Do przemywania twarzy i do picia świetnie nadaje się świeżo wyciśnięty sok z selera, zielonego groszku, kapusty i ogórka – zwierają one bowiem najwięcej cynku ze wszystkich warzyw.

Kosmetyki do pielęgnacji cery trądzikowej
Jak wynika z wcześniej przytoczonej wiedzy medycznej, leczenie trądziku poprzez przecieranie cery spirytusem i tonikami na bazie alkoholu, które silnie wysuszają skórę, nie ma sensu – tego typu zabiegi wzmagają łojotok, a bakterie, które przy zrównoważonym wydzielani łoju są niegroźne, nadal pozostają w skórze. Cera trądzikowa wymaga specjalistycznej pielęgnacji, która – przy łagodnych postaciach trądziku – zapobiega znacząco objawom chorobowym, a podczas leczenia dermatologicznego jest niezbędnym wsparciem. Seria specjalistycznych kosmetykówj Dermedic Acne Expert jest przeznaczona do walki z trądzikiem przy jednoczesnej ochronie nawilżenia skóry.

Krem Intensywnie Nawilżający do skóry suchej ze skłonnością do zmian trądzikowych Acne Expert
jest kosmetykiem wyjątkowym. Większość kremów do cery trądzikowej silnie wysusza cerę, natomiast ten, dzięki serynie zamkniętej w siatce z alginatu, zapewnia skórze dogłębne nawilżenie oraz zapobiega wysuszeniu i nadmiernemu parowaniu wody z naskórka. Krem Intensywnie Nawilżający Acne Expert zawiera także składnik Ac.Net - kompleks mający ogóle działanie lecznicze dla skóry trądzikowej. Ogranicza zmiany trądzikowe poprzez zmniejszenie nadmiernego łojotoku i nadmiernego rogowacenia, ogranicza srany zapalne i rozmnażanie bakterii. Kompleks Ac.Net jest związkiem kwasu oleinowego i NDGA (Nordihydroguaiaretic Acid). Kwas oleinowy zwalcza nadmierny łojotok,, zaś NDGA reguluje wzrost komórek, zmniejsza nadmierne rogowacenie i zapalenia.

Tonik głęboko oczyszczający do skóry trądzikowej Acne Expert
wykazuje działanie keratoplastyczne, tj. normalizuje proces rogowacenia naskórka, reguluje wydzielanie sebum, wspomaga gojenie. Tonik jest bezalkoholowy, zawiera natomiast kwas salicylowy, który działa antybakteryjnie i przeciwzapalnie. Podobnie jak krem nawilżający z tej serii, zawiera kompleks Ac.Net.

Krem do cery trądzikowej, mieszanej i tłustej Acne Expert C
, stanowi uzupełnienie farmakologicznego leczenia trądziku. Zawiera Zincidone (cynk), który zmniejsza wydzielanie łoju i nie zatyka ujścia gruczołów łojowych. Krem działa też łagodząco i antybakteryjnie, zapewnia efekt matujący.

Źródło: na podstawie materiałów prasowych Dermedic

Bardzo ciekawy artykuł o chorobie Durhinga znalazłam na Forum Pediatrycznym.
http://www.forumpediatryczne.pl/txt/a,1959,0,29,
Ponieważ trzeba się tam logować, a nie każdemu się chce, pozwolę sobie go tu umieścić.
Choroba Duhringa - skórna postać celiakii
opublikowano: 2004-12-19 || aktualizacja: 2005-03-16, 14:07
Nietolerancja glutenu może manifestować się bardzo różnorodnymi objawami. Jedną z możliwych postaci klinicznych nietolerancji glutenu jest tzw. choroba Duhringa, nazywana również skórną postacią celiakii. W tekście przeznaczonym zarówno dla pacjentów, jak i dla szkolących się lekarzy, omówiono patogenezę, objawy i podstawowe zasady diagnostyki i leczenia choroby Duhringa.
DEFINICJE, PRZYCZYNY
Choroba Duhringa (inne nazwy: zespół jelitowo-skórny, opryszczkowate zapalenie skóry, dermatitis herpetiformis, DH) to skórna manifestacja nietolerancji glutenu, białka zawartego w 4 podstawowych zbożach europejskich (pszenica, żyto, owies, jęczmień). Choroba ta jest znana już od roku 1884, kiedy to Louis Duhring opisał typowe dla tego schorzenia przewlekłe zmiany skórne, ale związek objawów ze spożywaniem glutenu i możliwość skutecznego leczenia dietą bezglutenową odkryto dopiero w roku 1969.Choroba Duhringa nazywana jest często skórną postacią celiakii i to określenie jest ze wszech miar uzasadnione, ma ona bowiem jednoznacznie zdefiniowane predyspozycje genetyczne - identyczne jak celiakia - polegające na nosicielstwie alleli A1*0501 i B1*0201 układu HLA DQw2. W badaniach genetycznych tacy pacjenci są potocznie określani skrótową nazwą DQ2-dodatni. Choroba występuje często w tych samych rodzinach, w których są chorzy na celiakię. Opisywano nawet bliźnięta jednojajowe, z których jedno chorowało na celiakię z zanikiem kosmków jelita cienkiego, a drugie na chorobę Duhringa. W chorobie tej występują też te same markery serologiczne co w celiakii - przeciwciała IgA-EmA - odkryte w roku 1984 przez polskiego dermatologa, prof. Tadeusza Chorzelskiego.
EPIDEMIOLOGIA
Choroba Duhringa była przez wiele lat uważana za relatywnie rzadką - w starszych podręcznikach można spotkać szacunki, że jej częstość występowania to około 1 na 10.000 ludzi. Rozpowszechnienie się badań serologicznych w kierunku celiakii (IgA-EmA) spowodowało jednak, że zaczęto rozpoznawać coraz więcej przypadków choroby Duhringa, błędnie rozpoznawanych wcześniej jako inne choroby pęcherzowe skóry. Badania Collina z roku 1997 szacują częstość występowania choroby Duhringa na 6,6 na 10.000 mieszkańców. Nieco częściej chorują chłopcy (proporcja płci wynosi 3:2). Podobnie jak chorzy na celiakię, pacjenci z chorobą Duhringa częściej od zdrowych rówieśników chorują na inne choroby autoimmunologiczne, takie jak toczeń trzewny, miastenia, reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie tarczycy, czy zespół Sjogrena. Powikłaniom autoimmunologicznym sprzyja przewlekłe nie przestrzeganie diety bezglutenowej.OBJAWYChoroba Duhringa ujawnia się zwykle w wieku późniejszym niż celiakia. W badaniach wykonanych w Finlandii stwierdzono, że średni wiek ujawniania się zmian skórnych w tej chorobie to 35 lat, ale w wielu przypadkach początek choroby przypada na okres dziecięcy (najmłodsze dziecko w cytowanych badaniach fińskich miało 3 lata). Typowym obrazem zmian skórnych w przebiegu choroby Duhringa są zmiany wielopostaciowe (pęcherzyki, grudki, rumień), układające się często w formy półokrągłe i wianuszkowate. Zmiany skórne, nawet jeżeli nie wyglądają na bardzo nasilone, są często bardzo swędzące, powodując tendencję do drapania zmienionych miejsc, w następstwie czego powstają strupy i blizny. Fot. 1. Choroba Duhringa u dziecka. Przewlekłe pęcherzykowo-grudkowe zmiany skórne o układzie półokrągłym i wianuszkowatym (z archiwum Śląskiego Centrum Pediatrii w Zabrzu).W miejscach wygojonych skóra nie zawsze wraca do swojego normalnego wyglądu - dość często pozostają przebarwienia różniące się od otaczającej skóry. Najczęstszym umiejscowieniem zmian są kolana i łokcie oraz okolica kości krzyżowej i pośladki (bardzo typowa lokalizacja !), a także tułów (częściej plecy - okolica łopatek) oraz twarz i skóra owłosiona głowy. Fot. 2. Choroba Duhringa u dziecka. Bardzo typowa lokalizacja przewlekłych zmian skórnych: łokcie, okolica kości krzyżowej i pośladki (z archiwum Śląskiego Centrum Pediatrii w Zabrzu).Około 10% pacjentów, oprócz zmian skórnych ma różnorodne objawy ze strony przewodu pokarmowego, spowodowane całkowitym, lub niemal całkowitym zanikiem kosmków jelita cienkiego. Podobnie jak w celiakii objawy zaniku kosmków mogą być nietypowe (niedokrwistość, osłabienie, depresja itp.). Jak wykazały szczegółowe badania naukowe, mniejsze lub większe zmiany jelitowe mają praktycznie wszyscy pacjenci z chorobą Duhringa, nawet pomimo braku objawów ze strony przewodu pokarmowego. Stwierdza się u nich różnego stopnia skrócenie kosmków (od minimalnego, do całkowitego zaniku). Nawet gdy kosmki jelitowe wyglądają prawidłowo, w śluzówce jelit stwierdza się zwiększenie liczby limfocytów śródnabłonkowych T, posiadających receptory gamma/delta, co odpowiada stopniowi 1 (naciekowemu) według klasyfikacji Marsha i świadczy o realnej możliwości rozwinięcia się z czasem częściowego lub całkowitego zaniku kosmków. Prawdopodobieństwo wykrycia zmian zanikowych jelit jest tym wyższe im wyższe miano IgA-EmA wykryto w surowicy krwi.
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Diagnostyka choroby Duhringa nie jest łatwa, bowiem w większości przypadków zmianom skórnym nie towarzyszą wyraźne objawy ze strony przewodu pokarmowego, które mogłyby szybko nasunąć podejrzenie zespołu jelitowo-skórnego. Zwykle pacjenci w pierwszej kolejności odwiedzają dermatologów. Należy podkreślić, że pomimo pozornie typowego obrazu zmian skórnych, opisywanych u pacjentów z chorobą Duhringa, bardzo podobne zmiany mogą występować w wielu innych chorobach skóry, np. w pemfigoidzie, liszajcu zakaźnym, lub w linijnej IgA dermatozie pęcherzowej. Podobne wielopostaciowe zmiany pęcherzykowo-grudkowe opisywano także jako zmiany polekowe. Bardzo podobnie mogą też wyglądać zaniedbane, wtórnie zmienione zmiany świerzbowe.Doświadczony dermatolog lub pediatra powinien zwrócić uwagę na następujące elementy nasuwające podejrzenie choroby Duhringa:- niewspółmierne nasilenie świądu i pieczenia w stosunku do relatywnie łagodnego wyglądu zmian skórnych - liczne wtórne zadrapania i strupy- bardzo typowe dla choroby Duhringa występowanie zmian w okolicy kości krzyżowej, na pośladkach oraz na łokciach (fot. 2)- ewentualne występowanie w rodzinie celiakii- ewentualne współwystępowanie objawów zespołu złego wchłaniania (około 10% pacjentów)- ewentualne współwystępowanie defektów szkliwa zębowego identycznych jak u pacjentów z celiakią (opisywane nawet u 50% dorosłych z chorobą Duhringa)- podawane przez niektórych pacjentów nasilenie zmian skórnych po spożyciu leków i pokarmów zawierających większe ilości jodu (niektórzy chorzy mają wyraźne zaostrzenia po rybach morskich, skorupiakach i innych tzw. owocach morza)
BADANIA POTWIERDZAJĄCE ROZPOZNANIE
Przy występowaniu zmian skórnych, sugerujących możliwość istnienia u dziecka choroby Duhringa, należy wykonać:1) oznaczenie przeciwciał w klasie IgA przeciwko endomysium mięśni gładkich (IgA-EmA) - są dodatnie u około 70% pacjentów z chorobą Duhringa. U pacjentów z niedoborem IgA badanie należy wykonać w dwóch klasach: IgA-EmA oraz IgG-EmA.2) biopsję zdrowej (!!!) skóry - najlepiej z pośladka - do badania immunofluorescencyjnego w celu wykrycia ziarnistych złogów IgA w warstwie brodawkowatej skóry - badanie uważane za niemal 100% swoiste w kierunku choroby Duhringa. Wymaga specjalnego płynu do zakonserwowania pobranego wycinka (tzw. płyn Michela) oraz wykonania badania w specjalistycznym laboratorium mającym doświadczenie w badaniach immunofluorescencyjnych skóry. 3) w przypadku uzyskaniu dodatniego wyniku IgAEmA większość autorów zaleca wykonanie biopsji jelitowej w celu oceny nasilenia zmian w jelicie cienkim, aczkolwiek w piśmiennictwie można spotkać też opinie, że w typowych przypadkach choroby Duhringa biopsja jelitowa nie jest bezwzględnie konieczna.Z innych badań możliwe do wykonania są jeszcze:1) biopsja pobrana z chorej skóry - wykonywana przez dermatologów przy wątpliwościach odnośnie pochodzenia zmian skórnych. Pozwala na rozpoznanie innych chorób pęcherzowych mogących imitować chorobę Duhringa.2) badanie genetyczne w kierunku obecności specyficznych haplotypów układu HLA: DQ2 lub DQ8. Ewentualny wynik ujemny przemawia przeciwko rozpoznaniu choroby Duhringa, ponieważ udowodniono, że ponad 95% chorych ma dodatni wynik oznaczenia DQ2.
LECZENIE
Podstawą leczenia potwierdzonej choroby Duhringa jest ścisła dieta bezglutenowa. W leczeniu należy zachować dużą cierpliwość, ponieważ ustępowanie zmian skórnych dokonuje się dopiero po co najmniej 6 miesiącach (!!) stosowania diety bezglutenowej. Opisywano pacjentów, u których pełna normalizacja zmian skórnych następowała dopiero po paru latach diety bezglutenowej. Jest to sytuacja zupełnie odmienna od "typowej" celiakii, gdzie odnowa kosmków jelita cienkiego i znaczna poprawa kliniczna występują często już po 1-2 tygodniach stosowania diety.Drugim elementem diety powinno być ograniczenie spożycia jodu (większe ilości soli jodowanej, ryby, owoce morza, leki zawierające jod - np. niektóre mieszanki wykrztuśne, lub amiodaron). Z powodu konieczności długiego oczekiwania na efekt diety oraz często bardzo nasilonych, swędzących zmian skórnych, wielu pacjentów wymaga włączenia dodatkowego leczenia farmakologicznego.Lekiem o udowodnionej skuteczności w chorobie Duhringa jest avlosulfone (Dapson). Lek ten musi być stosowany pod ścisłą kontrolą lekarską, ponieważ może powodować liczne powikłania, przede wszystkim methemoglobinemię, anemię, obniżenie liczby leukocytów i granulocytów, a także uszkodzenie wątroby i nerek. Prawidłowe leczenie powinno prowadzić do całkowitej remisji zmian skórnych i zniknięcia z krwi przeciwciał IgA-EmA.
PODSTAWOWE PIŚMIENNICTWO:1) Reunala T.: Dermatitis herpetiformis: from gut to skin. [w:] Changing features of coeliac disease. Edited by: Lohiniemi S., Collin P., Maki M., The Finnish Coeliac Society, Tampere 1998.2) Miklaszewska M., Szybejko-Machaj G.: Choroba Duhringa. Zapalenie opryszczkowe skóry. Standardy Medyczne, 2004, 6: 697-699.3) Jabłońska S., Chorzelski T.: Choroby skóry. PZWL, Warszawa 1988, 133-135.

Celiakia - zapomniana choroba u dorosłych

Celiac disease - a forgotten illness in adults

--------------------------------------------------------------------------------

Summary

The clinical symptoms of celiac disease have changed over the last years. This disease has been recently more often diagnosed in adults. Its clinical course is frequently atypical and can imitate other syndromes. The authors describe various clinical manifestations of this disease, its diagnosis, concomitant diseases and treatment. Intestinal biopsy is the golden standard for diagnosis and evaluation of mucosa damage associated with celiac disease. A gluten-free diet is recommended throughout the whole life of patients with this disease.

Słowa kluczowe: celiakia, diagnostyka, leczenie.

Keywords: celiac disease, diagnosis, treatment.

--------------------------------------------------------------------------------

Dr med. Krystyna Stec-Michalska, prof. dr hab. med. Jan Chojnacki
Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnętrznych UM w Łodzi
Kierownik: prof. dr hab. med. Jan Chojnacki

W ostatnich kilkunastu latach zmienił się obraz kliniczny choroby trzewnej (celiakia, enteropatia glutenowa, biegunka trzewna). W większości krajów zaobserwowano spadek częstości występowania klasycznej postaci choroby. Zwiększyła się natomiast częstość występowania atypowych postaci choroby, tj niemej i ukrytej, ujawniającej się u dzieci starszych i dorosłych. Podkreśla się, iż znaczący wpływ na zmianę obrazu klinicznego choroby i okresu jej ujawnienia miały działania profilaktyczne, zmierzające do wydłużenia naturalnego czasu karmienia piersią i późniejszego wprowadzenia glutenu do diety niemowląt. Obraz epidemiologiczny celiaki zaproponowany w 1992 roku przez Logana (1) w postaci tzw. góry lodowej obejmuje: szczyt - postać klasyczna, pełnoobjawowa, a pod tym szczytem postacie niema i ukryta. Podstawę góry lodowej tworzą ukryte formy chorób genetycznie uwarunkowanych, bez manifestacji klinicznej i serologicznej. "Pod lustrem wody" ukryte są najczęściej przypadki choroby trzewnej osób dorosłych.

Epidemiologia

Choroba najczęściej dotyczy ludności pochodzenia europejskiego i związana jest z obecnością antygenu zgodności tkankowej HLA- DR3 oraz HLA DQw2 (2). Szacuje się, że częstość jej występowania może wynosić 1:250 osób. W USA przeprowadzono badania przesiewowe u dwóch tysięcy zdrowych krwiodawców. Wykazano podwyższony poziom przeciwciał przeciwko endomyzjum u jednego na 250 badanych (3), mimo niskiej liczby chorych z ustalonym rozpoznaniem celiaki dotyczącej całej populacji (22/100tys. osób). Choroba może wystąpić w każdym wieku. U ludzi dorosłych szczyt zapadalności przypada na piątą dekadę życia (4). Zdecydowanie częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn. W większości opisywanych populacji przewaga ta kształtuje się jak 2:1, a nawet jak 3:1. Zapadalność wśród bliźniąt jednojajowych jest wielokrotnie wyższa niż w populacji ogólnej.

Etiopatogeneza

Wzmożona odpowiedź immunologiczna na grupę białek zbożowych rozpuszczalnych w alkoholu, zwanych prolaminami, tj. gliadyna (pszenica), sekalina (jęczmień), hordeina (żyto) prowadzi do zaburzeń strukturalnych proksymalnego odcinka jelita cienkiego. Kwestia toksyczności owsa pozostaje kontrowersyjna. Bezpieczne są kukurydza, ryż i soja.

Występuje u osób predysponowanych genetycznie, klinicznie manifestuje się objawami złego wchłaniania lub zmianami patologicznymi, które pod wpływem eliminacji glutenu z diety cofają się.

Immunopatologia

Podłoże patogenetyczne choroby trzewnej nadal nie jest wyjaśnione do końca. Prawdopodobnie o rozwoju choroby decyduje kilka czynników: genetyczny, metaboliczny, immunologiczny. Coraz częściej podkreśla się rolę czynnika infekcyjnego, środowiskowego (5).

Zwiększenie liczby limfocytów śródnabłonkowych jest pierwszym i najbardziej czułym wskaźnikiem działania glutenu na błonę śluzową (6). Zaobserwowano również ich wzrost w żołądku i jelicie grubym (7). Limfocyty śródnabłonkowe stanowią subpopulację limfocytów T. Wrażliwe na gluten limfocyty T identyfikują glutenopochodne epitopy peptydowe, pojawiające się w skojarzeniu z antygenami zgodności tkankowej HLA DQ2 (8). Peptydy gliadyny ulegają dezaminacji pod wpływem transglutaminazy tkankowej, nabierając silniejszych właściwości antygenowych. Prowadzi to do aktywacji wrażliwych na gluten limfocytów CD4+ i odpowiedzi Th1/Th0 z uwolnieniem mediatorów reakcji zapalnej prowadzącej do uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego. Zmiany te są bardzo zróżnicowane pod względem rozległości i zaawansowania, co tłumaczy różnorodność obrazu klinicznego choroby (9).

Uogólniając, wyniki badań z ostatnich lat dowodzą, że typowe dla choroby trzewnej zmiany histopatologiczne są następstwem reakcji immunologicznej dotyczącej macierzy zewnątrzkomórkowej, blaszki właściwej i komórek nabłonka jelitowego (10). Decydującą rolę w tych procesach odgrywa układ immunologiczny przewodu pokarmowego (GALT, gut associated lymphoid tissue) wraz z komórkami immunokompetentnymi w blaszce właściwej (Lpls, lamina dropia lymphocytes) i w nabłonku jelitowym (ELs, intraepithelial lymphocytes). W następstwie ich pobudzenia dochodzi do uwalniania cytokin uszkadzających błonę śluzową jelita cienkiego.

Objawy kliniczne

Postać jawna (pełnoobjawowa, aktywna), bóle brzucha, wzdęcia, biegunki tłuszczowe lub częstsze wodniste, ogólna męczliwość, objawy niedoborowe.

Postać niema (ubogoobjawowa), typowe objawy w błonie śluzowej jelita cofające się po wprowadzeniu diety bezglutenowej, której nie towarzyszą objawy choroby aktywnej, ale mogą pojawić się takie objawy, jak niedokrwistość, próchnica zębów, nawrotowe afty jamy ustnej, zaburzenia neurologiczne (ataksja, neuropatia obwodowa, otępienie, schizofrenia, upośledzenie umysłowe), hipocholesterolemia, wczesna osteoporoza, zmiany skórne w postaci opryszczkowatego zapalenia skóry (tzw. postać skórna celiaki).

Postać ukryta (latentna), występowanie przeciwciał antyendomyzjalnych (IgA) u osób z prawidłowym wynikiem biopsji jelita cienkiego. Ocenia się, iż około 20% przypadków celiaki dotyczy osób po 60. roku życia, u których ujawnia się pod maską opornej na leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza (11).

Wskazania do czynnego poszukiwania choroby trzewnej:

Dermatitis herpetiformis (Choroba Duhringa) - zmiany o charakterze pęcherzykowo-grudkowym zlokalizowane głównie w okolicy pośladków, łokci, kolan z towarzyszącym intensywnym świądem
krewni pierwszego stopnia na celiakię
niewyjaśniona niedokrwistość z niedoboru żelaza
pacjenci z cukrzycą typu 1 lub innymi chorobami autoimmunologicznymi (np. pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, zespół Sjögrena)
bóle brzucha, brak łaknienia, biegunka
chłoniak nieziarniczy jelita cienkiego
padaczka ze zwapnieniami śródmózgowymi
wrzodziejące zapalenie jamy ustnej i niedorozwój szkliwa
idiopatyczna bezpłodność
selektywny niedobór przeciwciał IgA

Rozpoznanie

Lata dziewięćdziesiąte przyniosły duży postęp w diagnostyce choroby trzewnej. Rozwinęły się zwłaszcza metody immunohistologiczne. Do markerów serologicznych celiaki należą przeciwciał antygliadynowe (AGA) klasy IgG i i IgA, przeciwciała antyendomyzjalne (AEA) klasy IgA oraz przeciwko transglutaminazie tkankowej. Swoistość markera AEA zbliża się do 100%, czułość nie sięga 90%, jest jeszcze niższa dla postaci nietypowych i spada z wiekiem (12). Oznaczenie przeciwciał przeciwko transglutaminazie tkankowej umożliwia rozpoznanie celiaki z czułością 96% i swoistością 98% (13). Należy do najszybszych i najtańszych testów przydatnych w skriningu celiaki (metoda ELISA) (14). Wiadomo, że wyniki badań serologicznych mają wartość diagnostyczną zwłaszcza w badaniach przesiewowych.

Pełne rozpoznanie celiaki powinno opierać się na wyniku biopsji jelita cienkiego (15). U dorosłych materiał biopsyjny uzyskuje się głównie drogą endoskopową. U dzieci nadal stosuje się również biopsję próżniową, tzw. kapsułka Crosby`ego. Cztery bioptaty pobiera się dużymi kleszczykami z drugiej, a najlepiej z trzeciej części dwunastnicy, spoza brodawki Vatera. Endoskopista powinien przekazać informacje histopatologowi, czy błona śluzowa w miejscu pobrania była zmieniona zapalnie (różnicowanie z chorobą Crohna). Endoskopowo choroba trzewna może objawiać się spłaszczeniem bądź utratą fałdów błony śluzowej dwunastnicy (16). Histopatologicznie stan błony śluzowej określa się wg zmodyfikowanej klasyfikacji Marsha (tabela 1) (17).

Tabela 1. Histopatologiczne stadia choroby trzewnej zmodyfikowane według Marsha
Typ 0 Typ 1 Typ 2 Typ 3a Typ 3b Typ 3c
IEL * < 40 > 40 > 40 > 40 > 40 > 40
Krypty Prawidłowe Prawidłowe Hipertroficzne Hipertroficzne Hipertroficzne Hipertroficzne
Kosmki Prawidłowe Prawidłowe Prawidłowe Łagodny zanik Wyraźny zanik Nieobecne
* IEL- liczba limfocytów śródnabłonkowych/100 komórek śródnabłonkowych

Inne przyczyny zaniku kosmków jelitowych:

giardiaza
sprue tropiokalna
hipogammaglobulinemia
alergia na białka pokarmowe (np. mleko, jaja, soja, ryby, drób)
choroba Whipple`a
chłoniak z komórek T
głodzenie
zmiany popromienne
enteropatia w przebiegu zakażenia HIV

Leczenie

Przestrzeganie diety bezglutenowej do końca życia, porady, szkolenie chorych, tworzenie grup wsparcia/stowarzyszenia chorych na celiakię.
Uzupełnianie składników odżywczych i prewencja stanów niedoborowych.
Wykrywanie i leczenie metabolicznych zaburzeń kostnych.
Czujność względem chorób współistniejących i pochodnych, w tym badania przesiewowe pod kątem nowotworów.
Okresowe badania krwi na przeciwciała antygliadynowe i antyendomyzjalne, podstawowe badania biochemiczne raz w roku (morfologia, glukoza, proteinogram, transaminazy wątrobowe, mocznik, kreatynina, poziom żelaza, wapnia, magnezu).
Badanie przesiewowe krewnych pierwszego stopnia.

Produkty spożywcze dozwolone w chorobie trzewnej: mąka kukurydziana, mąka ryżowa, ziemniaczana, kasze (gryczana i jaglana), makaron i pieczywo bezglutenowe, ciastka i słodycze bezglutenowe.

Zaleca się powtórzenie biopsji jelita cienkiego, aby ocenić efektywność leczenia po 3-6 miesiącach stosowania diety (18). Podobnie u pacjentów bezobjawowych zaleca się wykonanie powtórnej biopsji kontrolnej po zastosowaniu diety bezglutenowej. Regresja zmian w jelicie cienkim może trwać przez okres 3-6 miesięcy. Klinicznie około 85% pacjentów dobrze odpowiada na dietę bezglutenową. Przestrzeganie diety bezglutenowej przez pacjentów może być monitorowane przez oznaczanie przeciwciał przeciwko gliadynie i endomysium. Należy bardzo wnikliwie ocenić nawyki żywieniowe pacjenta. Brak poprawy klinicznej po zaleceniu stosowania diety bezglutenowej nasuwa przypuszczenie, iż pacjent w sposób świadomy bądź nieświadomy jej nie przestrzega (produkty stanowiące ukryte źródło glutenu - tabela 2)

Tabela 2. Produkty często stanowiące ukryte źródło glutenu *
Bulion
Pieczywo
Syrop z ciemnego ryżu
Panierka
Kuskus
Grzanki
Barwnik karmelowy
Płatki zbożowe
Keczup i musztarda
Cukierki
Serki do smarowania Chipsy i dipy do maczania
Dressingi do sałatek
Substancje zapachowe
Hydrolizaty białka roślinnego
Czekolada płynna, kakao
Konserwy mięsne i rybne
Kawa, herbata instant
Zabielacze do kawy
Modyfikowana skrobia
Makarony
Masło orzechowe Wędliny mięsne i drobiowe
Gotowe sosy
Niektóre lody
Kostki rosołowe
Sos sojowy
Farsze
Sos pomidorowy
Jogurty owocowe
Ocet
* 10 mg gliadyny wystarcza do wywołania objawów u chorych na celiakię

Zdarza się również, że długotrwale nieleczona choroba trzewna może prowadzić do nieodwracalnej hipoplazji błony śluzowej jelita cienkiego. Następnie należy zrewidować rozpoznanie i rozważyć współistnienie schorzeń towarzyszących chorobie trzewnej.

W szczególnych przypadkach celiaki opornej na leczenie dietą, z towarzyszącym zagrażającym życiu wyniszczeniem, rozważa się leczenie immunosupresyjne, sterydoterapię (19). W ramach immunosupresji podaje się takie leki, jak azatiopryna (20,21), azatiopryna ze steroidami (22), cyklosporyna (23), a gdy zawiodą inne metody leczenia - infliksimab (24). Należy podkreślić, iż zastosowanie terapii immunosupresyjnej sprzyja rozwojowi choroby nowotworowej. Powinno być podjęte z rozwagą, po wnikliwej analizie obrazu chorobowego z uwzględnieniem wieku pacjenta, chorób współistniejących i możliwych powikłań. Chorzy ci wymagają starannej opieki doświadczonych lekarzy, najlepiej gastroenterologów.

Powikłania

zaburzenia wchłaniania białek, tłuszczów oraz rozpuszczalnych w nich witamin z grupy A, D, E, K
osteoporoza
niedokrwistość z niedoboru żelaza i kwasu foliowego
zwiększona liczba płytek krwi
chłoniak jelita z komórek T
rak gruczołowy jelita cienkiego
zwiększone ryzyko raka jamy ustnej, przełyku, dwunastnicy, jelita grubego (15%)
niepłodność męska
skłonność do poronień, martwe płody
zaburzenia miesiączkowania
depresja
wzrost aktywności transaminaz (9-40%)

Podsumowanie

Celiaka jest chorobą, której rozpoznawanie powinno rozważać się w codziennej praktyce lekarskiej, zwłaszcza lekarza rodzinnego. Dotyczy pacjentów w każdym wieku. Ujawnienie jej może być związane z ciążą, przebytym zabiegiem operacyjnym, infekcją. Często celiakia manifestuje się niespecyficznymi objawami, takimi jak niedokrwistość mikrocytarna, zaburzenia miesiączkowania, niepłodność męska, skłonność do poronień, objawami podobnymi do stwierdzanych w zespole jelita drażliwego. W każdym przypadku rozpoznania celiaki w wieku średnim lub podeszłym powinno być wykluczone współistnienie procesu złośliwego. Sugeruje się, iż nowotwory przewodu pokarmowego w chorobie trzewnej mogą dotyczyć 15% nie leczonych pacjentów (25). Ryzyko to spada po 5 latach stosowania diety bezglutenowej do poziomu odpowiedniego dla populacji ogólnej (26). Nadal obowiązuje zasada, iż złotym standardem w diagnostyce celiaki pozostaje biopsja jelita cienkiego. Wielu klinicystów przestrzega przed próbnym stosowaniem diety bezglutenowej bez wcześniejszego definitywnego rozpoznania celiaki. Wiadomo, iż dieta bezglutenowa prowadzi do ustępowania zmian w jelicie cienkim i spadku miana przeciwciał. Postępowanie takie zamazuje obraz chorobowy, opóźnia ostateczne rozpoznanie. Pacjent z rozpoznaną chorobą trzewną musi przestrzegać diety bezglutenowej do końca życia.

Piśmiennictwo:

Logan R. F.A.: Epidemiology of coeliac disease. Blackwell Scientific Publication, Oxford 1992: 192-215.
Goggins M., Kelleher D.: Celiac disease and other nutrient related injuries to the gastrointestinal tract. Am. J. Gastroenterol. 1994, 89: S 2-17.
Not T. i wsp.: Celiac disease risk In the USA: high prelevance of antiendomysium antibodies In healthy blood donors. Scan. J. Gastroenterol. 1998, 33: 494-98.
Feighery C.: Celiac disease. BMJ 1999, 39: 236-9.
Lawler M. i wsp.: Adenovirus 12E a gene detection by polimerase chain reaction In both the normal and celiac duodenum. Gut 1994, 35: 1226-33.
Marsh M.N. i wsp.: Time/dose response of celiac mucosa to grade oral challenges with Frazer`s fraction III of gliadin. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1992, 4: 667-673.
Cellier C. i wsp.: Gluten-free diet induces regression of T-cell activation In the rectal mucosa of patients with celiac disease. Am. J. Gastroenterol. 1998, 93: 1537-30.
Lundin K.E i wsp.: Gliadin-specific, HLA-DQ (alpha 1*0501, beta 1*0201) restricted T Wells isolated from the small intestinal mucosa of celiac disease patients J. Exp. Med. 1993, 178: 187-96.
Rubin C.E. i wsp.: Study of celiac disease: the apparent identical and specific nature of the duodenal and proximal jejune lesion In celiac disease and idiopathic sprue. Gastroenterol. 1960, 38: 28-33.
Czerwionka-Szaflarska M., Müller L.: New approach to pathogenesis of celiac disease. Gastroenterol. Pol. 2004, 11: 261-265.
Corraza G.R. i wsp.: Subclinical celiac disease is frequent cause of iron-deficiency anaemia. Scand. J. Gastroenterol. 1995, 30: 153-6.
Murray J.H. i wsp.: Serologic testing for celiac disease In the United States: result of a multilaboratory comparison study. Clin. Dian. Lab. Immunol. 2000, 7: 584-87
Hansson T. i wsp.: Antibody reactivity against human and guinea pig tissue transglutaminase in children with celiac disease. J. Pedriatr. Gastroenterol. Nutr. 2000, 30: 379-84.
Bilbao J.R. i wsp.: Immunoglobulin G autoantibodies against tissue-transglutaminase. A sensitive, cost-effective assay for the screening of celiac disease. Autoimmunity 2002, 35: 255-9.
Fasano A.; Tissue transglutaminase: The Holy Grail for the diagnosis of celiac disease, at last? J. Pediatr. 1999, 134: 134-5.
Corraza G.R. i wsp. Scalloped duodenal folds in childhood celiac disease. Gastrointest. Endosc. 1993, 39: 543-45.
Marsh M.N, Crowe P.T.: Morphology of the mucosal lesion In gluten sensitivity. Baillieres Clin. Gastroenterol, 1995, 9: 273-293
Travis M., Misiewicz J.J: Gastroenterology (Poket consultant). Blakwell Science 1998, 251: 6.
Rolny P. i wsp.: Role of immunosuppressive therapy in refractory sprue-like disease. Am. J. Gastroenterol. 1999, 94: 219-225.
Vaidya A. i wsp. Azathioprine in refractory sprue. Am. J. Gastroenterol. 1999, 94:1967-1969.
Niveloni S.I. i wsp.: Azathioprine in refractory sprue. Results from prospective open-label study. Gastroenterol. 2001, 120: A392.
Mulder C.J.W.P. i wsp.: Refractory celiac disease types I and II: pilot treatment with azatioprine and prednisone. Gastroenterol. 2001, 120: A 131.
Wahab P.J. i wsp.: Cyclosporin in treatment of adults refractory celiac disease-an open pilot study. Aliment. Pharmacol. Ther. 2000, 14: 767-74.
Abdulkarim A.S. i wsp.: Etiology of symptomatically non-responsive celiac disease. Am. J. Gastroenterol. 2001, 96: A 101.
Halsted Ch.H.: The many faces of celiac disease. N. Engdl. J. Med. 1996, 334:1190-1.
Holmes G.K.i wsp.: Malignancy in celiac disease-effect of a gluten free diet. Gut 1989, 3: 333-8

Witajcie! Trądzik to " zmora " większości nastolatków!! Oto troszkę wiadomości na ten temat. -prawdziwych i krążących mitów.

Trądzik pospolity (Acne vulgaris) to najczęściej występująca dermatoza wieku młodzieńczego. Jego występowanie związane jest z nadczynnością gruczołów łojowych, która w konsekwencji prowadzi do pojawienia się zaskórników, wykwitów grudkowo-krostkowych umiejscowionych w okolicach łojotokowych (twarz, dekolt, plecy).

Dotyczy 85% nastolatków oraz młodych osób dorosłych aczkolwiek coraz częściej obserwuje się trądzik utrzymujący się nawet do czterdziestego roku życia.

Skąd się bierze trądzik?

W powstawaniu zmian trądzikowych odgrywają rolę cztery podstawowe procesy:

nadmierne wytwarzanie łoju;
zwiększone rogowacenie ujść mieszków włosowych prowadzące do zaczopowania ujść gruczołów łojowych, a następnie zwiększenie zasiedlania gruczołów łojowych przez beztlenowe bakterie (Propionibacterium acnes);
idący za tym rozwój nacieków zapalnych w otoczeniu gruczołów łojowych;
wpływ hormonów androgenowych (męskich) na nasilenie się łojotoku.

Nadprodukcja łoju i wzmożone rogowacenie ujść mieszków włosowych to cechy uwarunkowane genetycznie. Natomiast zwiększona ilość hormonów androgenowych (testosteronu) w okresie pokwitania wpływa stymulująco zarówno na produkcję łoju jak i powiększenie gruczołów łojowych. Zasiedlające gruczoły łojowe bakterie beztlenowe wytwarzają enzymy lipotyczne powodujące rozpad substancji tłuszczowych zawartych w łoju, co prowadzi do uwalniania związków o działaniu drażniącym (wolne kwasy tłuszczowe). Dochodzi do niszczenia ścian gruczołów łojowych i wylania się ich zawartości do otaczającej skóry właściwej. Następstwem tego procesu jest zwiększenie odczynu zapalnego.

MITY

Trądzikiem można się zarazić

Fałsz: Trądzik nie jest zakaźny, ponieważ nie jest wynikiem zewnątrzpochodnej infekcji. Bakterie, które przyczyniają się do powstawania stanów zapalnych skóry, są obecne także we florze bakteryjnej zdrowych ludzi. To nieprawidłowości w rogowaceniu ujść mieszków włosowych prowadzą do nadmiernego rozwoju i aktywności bakterii.

Trądzik powoduje niewłaściwa dieta

Fałsz: Niewłaściwa dieta i niektóre pokarmy mogą najwyżej nasilić istniejące zmiany trądzikowe, ale nie są przyczyną powstania choroby. Tłuste dania, czekolada, ostre przyprawy nie wywołują trądziku, ale spożywane w dużych ilościach mogą u nielicznych osób nasilać zmiany. Badania lekarzy amerykańskich przeprowadzone na dużej grupie osób wykazały, że pewne pokarmy zaostrzały zmiany trądzikowe u jedynie 10% badanych. U większości dieta nie miała wpływu na przebieg trądziku.

Słońce leczy trądzik

Fałsz: Słońce przynosi jedynie czasową poprawę u 60% osób, u 20% nie powoduje żadnych korzyści, a u pozostałych 20% może doprowadzić wręcz do zaostrzenia zmian (dotyczy to osób ze wzmożoną potliwością). Zmiany trądzikowe rzeczywiście często zmniejszają się po opalaniu, ponieważ promienie ultrafioletowe ograniczają stan zapalny, a opalenizna powoduje, że przebarwienia i nierówności są mniej widoczne. Efektem jest jednak przesuszenie skóry oraz przebarwienie naskórka, które sprzyja zatykaniu ujść gruczołów łojowych. To z kolei prowadzi po pewnym czasie do rozwoju zaskórniaków i ponownego nasilenia się trądziku.

Częste mycie zmniejsza łojotokowych

Fałsz: Częste mycie twarzy, 3-4 razy dziennie, powoduje przesuszenie i podrażnienie skóry. Nie zmniejsza łojotoku, a wręcz przeciwnie ? pobudza gruczoły łojowe do wzmożonej pracy. Podczas mycia twarzy mydłem (ma odczyn zasadowy) można podrażnić cerę. Do mycia twarzy należy używać specjalnych żeli antybakteryjnych przeznaczonych do cery trądzikowej.

Seks może osłabiać/nasilać objawy trądziku

Fałsz: Aktywność seksualna nie ma żadnego wpływu na stan trądziku ? ani pozytywnego, ani negatywnego. Wydzielanie androgenów jest niezależne od seksu, spowodowane dojrzewaniem lub zaburzeniami w gospodarce hormonalnej organizmu.

Wyciskanie pryszczy przyspiesza ich gojenie

Fałsz: Niefachowe wyciskanie zmian trądzikowych powoduje miażdżenie tkanki i wciskanie bakterii wraz z łojem w głąb mieszka włosowego. Zmiany zapalne goją się dłużej i zostają po nich widoczne ślady. Często nie możemy się powstrzymać od wyciskania i rozdrapywania zmian trądzikowych ? należy sobie to uświadomić i konsekwentnie z tym walczyć. W efekcie bowiem skóra na twarzy pokryta jest licznymi krostkami i przebarwieniami. W dermatologii określa się taki objaw mianem trądziku samouszkadzającego.

FAKTY

U większości kobiet trądzik ulega zaostrzeniu w okresie przedmiesiączkowym. W okresie ciąży nie ma reguły: stan cery może ulec poprawie, ale również niestety pogorszeniu.
Trądzik może być następstwem stosowania leków uszkadzających mieszek włosowy i powodujących wydostanie się drażniących składowych do otaczającej skóry właściwej, co prowadzi do rozwoju stanu zapalnego.
Stres jest nie do końca poznanym czynnikiem powstawania trądziku, ale wiadomo, że silny, długotrwały stres przyczynia się do pogorszenia stanu skóry (prawdopodobnie jest to związane z działaniem steroidów nadnerczowych, które wpływają na czynność gruczołów łojowych).
Wyniki opublikowane w British Journal od Dermatology (lipiec 2001) dowodzą, że palenie tytoniu znacząco wpływa na zwiększenie częstotliwości pojawiania się wykwitów skórnych oraz podnosi ryzyko, że będzie to trądzik o ciężkim przebiegu. Wykazano liniową zależność miedzy nasileniem zmian trądzikowych a liczbą wypalanych dziennie papierosów.
Trądzikotwórcze działanie jest udowodnione w stosunku do: glikokortykosteroidów, androgenów, hormonów anabolicznych (stąd wyraźny trądzik u wielu ciężarowców), preparatów litu, fenytoiny, izoniazydu.
Nowa technologia z użyciem lasera to prawdziwa rewolucja w walce z trądzikiem. Według lekarzy metoda ta jest alternatywą nawet dla antybiotyków. Eksperymentalne badanie wykonano z użyciem lasera N-lite dotychczas stosowanego w walce z oznakami starzenia się skóry. Zabiegowi poddało się 41 dorosłych w przedziale wiekowym 18-45 lat z objawami lekkiego i umiarkowanego trądziku. Pałeczką lasera operowano nad twarzą pacjenta przez kwadrans. W połowie przypadków złagodzono występujące objawy, w trzech przypadkach doszło do radykalnej poprawy w ciągu zaledwie miesiąca. Po upływie 12 tygodni u 18 pacjentów stwierdzono ubytek przynajmniej połowy miejsc trądzikowych, u 10 zanikł on zupełnie.

Cynk ? pierwiastek zdrowej skóry

Prawidłowy poziom cynku w surowicy i komórkach ma wpływ na prawidłowe funkcjonowanie organizmu. Obniżony poziom cynku w naskórku stwierdzono w opryszczkowatym zapaleniu skóry, łuszczycy, chorobie Dariera oraz trądziku. Cynk podawany ogólnie wykazuje działanie przeciwzapalne i przeciwłojotokowe poprzez hamowanie wydzielania łoju i obniżenie poziomu wolnych kwasów tłuszczowych w ujściach mieszków włosowych. Jednak długotrwałe stosowanie soli cynku może powodować wystąpienie poważnych objawów ubocznych.

Zmiany dermatologiczne wywołane niedoborem cynku to łysienie plackowate, łamliwość włosów oraz choroby skóry, m.in. trądzik młodzieńczy, krostkowy i ropowiczy, zapalenie skóry.

Cynk a domowe sposoby pielęgnacji cery

Źródłem cynku są drożdże, zwłaszcza drożdże piwne. Już w starożytnym Egipcie spożywano drożdże i stosowano je zewnętrznie przeciwko egzemom, liszajom, grzybicy, łuszczycy i trądzikowi.
Jeśli chodzi o przyjmowanie wewnętrzne drożdży, niecelowe jest jadanie ich w stanie surowym, ponieważ soki trawienne nie zabijają i nie rozkładają żywych drożdży. Należy je pić w formie naparu: łyżeczkę drożdży, najlepiej piwnych, zalewamy szklanką wrzątku i po ostygnięciu wypijamy.
Bogate w cynk drożdże można stosować zewnętrznie. Maseczka drożdżowa: łyżeczkę drożdży rozprowadzamy szklaną szpatułką z kilkoma kroplami przegotowanej wody i witaminy C lub A (do kupienia w aptece) i nakładamy na twarz. Odpowiednio większą ilość przygotowujemy na włosy. Skuteczne są również drożdżowe kąpiele: do wanny wlewamy litr wrzątku, w którym uprzednio rozpuściliśmy kostkę drożdży.
Nasze prababcie stosowały ciepłe maseczki z rozgniecionych na papkę ugotowanych ziemniaków i marchewek, ale kiedyś, gdy nie używano nawozów sztucznych i środków ochrony roślin, warzywa te zawierały więcej cynku niż obecnie. Do przemywania twarzy i do picia świetnie nadaje się świeżo wyciśnięty sok z selera, zielonego groszku, kapusty i ogórka ? zwierają one bowiem najwięcej cynku ze wszystkich warzyw.

Kosmetyki do pielęgnacji cery trądzikowej

Jak wynika z wcześniej przytoczonej wiedzy medycznej, leczenie trądziku poprzez przecieranie cery spirytusem i tonikami na bazie alkoholu, które silnie wysuszają skórę, nie ma sensu ? tego typu zabiegi wzmagają łojotok, a bakterie, które przy zrównoważonym wydzielani łoju są niegroźne, nadal pozostają w skórze. Cera trądzikowa wymaga specjalistycznej pielęgnacji, która ? przy łagodnych postaciach trądziku ? zapobiega znacząco objawom chorobowym, a podczas leczenia dermatologicznego jest niezbędnym wsparciem. Seria specjalistycznych kosmetykówj Dermedic Acne Expert jest przeznaczona do walki z trądzikiem przy jednoczesnej ochronie nawilżenia skóry.

Krem Intensywnie Nawilżający do skóry suchej ze skłonnością do zmian trądzikowych Acne Expert jest kosmetykiem wyjątkowym. Większość kremów do cery trądzikowej silnie wysusza cerę, natomiast ten, dzięki serynie zamkniętej w siatce z alginatu, zapewnia skórze dogłębne nawilżenie oraz zapobiega wysuszeniu i nadmiernemu parowaniu wody z naskórka. Krem Intensywnie Nawilżający Acne Expert zawiera także składnik Ac.Net - kompleks mający ogóle działanie lecznicze dla skóry trądzikowej. Ogranicza zmiany trądzikowe poprzez zmniejszenie nadmiernego łojotoku i nadmiernego rogowacenia, ogranicza srany zapalne i rozmnażanie bakterii. Kompleks Ac.Net jest związkiem kwasu oleinowego i NDGA (Nordihydroguaiaretic Acid). Kwas oleinowy zwalcza nadmierny łojotok,, zaś NDGA reguluje wzrost komórek, zmniejsza nadmierne rogowacenie i zapalenia.

Tonik głęboko oczyszczający do skóry trądzikowej Acne Expert wykazuje działanie keratoplastyczne, tj. normalizuje proces rogowacenia naskórka, reguluje wydzielanie sebum, wspomaga gojenie. Tonik jest bezalkoholowy, zawiera natomiast kwas salicylowy, który działa antybakteryjnie i przeciwzapalnie. Podobnie jak krem nawilżający z tej serii, zawiera kompleks Ac.Net.

Krem do cery trądzikowej, mieszanej i tłustej Acne Expert C, stanowi uzupełnienie farmakologicznego leczenia trądziku. Zawiera Zincidone (cynk), który zmniejsza wydzielanie łoju i nie zatyka ujścia gruczołów łojowych. Krem działa też łagodząco i antybakteryjnie, zapewnia efekt matujący.

Źródło: na podstawie materiałów prasowych Dermedicwiadomości w tym temacie.

http://kafeteria.pl/ziu/obiekt.php?id_t=130